1,25-Vit D, 1,25-Dihydroxy Vitamin D

Messung nur aus Serum, nicht aus Heparin-Plasma.

Raumtemperatur

24 Stunden

2 - 8 °C

7 Tage

-20 °C

2,5 Monate

Nach vorhergehender Immunextraktion erfolgt die Bestimmung des 1,25(OH)2-Vitamin D mit der Chemilumineszenztechnologie (CLIA) auf dem Analysensystem iSYS der Fa. IDS.

Vitamin-D gilt, - obwohl es vom Körper hergestellt wird und obwohl es von seiner Funktion (Regulation im Kalziumstoffwechsel), - seiner Struktur (Steroid) - und seiner Wirkungsweise (Bindung an die DNS) her zu den Steroidhormonen zu rechnen ist, als Vitamin.
Vitamin-D wird als Überbegriff für mehrere im menschlichen Körper vorkommenden Secosteroide verwandt und besteht im Wesentlichen aus zwei Grundlinien: Vitamin-D2 und Vitamin-D3.

1,25(OH)2-Vitamin D3, auch Calcitriol oder "aktives Vitamin D" genannt, bewirkt zusammen mit dem Parathormon die Aufrechterhaltung der Calcium-Homöostase. Die 1,25(OH)2-Vitamin D3-Konzentration im Serum spiegelt die Aktivität der 25OH-Vitamin D-1α-Hydroxylase der Niere wider, die aus 25OH-Vitamin D3 das Calcitriol bildet.

Neben der kalzämischen Wirkung werden Calcitriol auch vielfältige nicht kalzämische Effekte (z. B. Regulation von Zellwachstum, Differenzierung und Apoptose) zugeprochen.

Vitamin- D2 und seine Metabolite werden nicht vom Körper hergestellt, sondern mit der Nahrung zugeführt, entweder durch Medikamente oder aus Pilzen.

Für die Vitamin D2-Linie heißen die entsprechenden Metabolite Ercalcidiol/25-hydroxyergocalciferol und Ercalcitriol/1,25-dihydroxyergocalciferol. Die Metabolite der Vitamin D2-Linie scheinen weniger wirksam als die Metabolite der Vitamin-D3-Linie zu sein. Biologisch wirksam ist nur die 1,25-Form der jeweiligen Linie, wobei in sehr hohen Dosen auch die Vorläufermetabolite wirksam sind.

• V. a. Störung des Vitamin D- Metabolismus, mangelnde Konversion 25-OH-Vit. D zu 1,25-OH-Vit. D bei z.B Niereninsuffizienz oder fortgeschrittenem Alter.
• Differenzialdiagnose unklarer Hypokalziämien bzw. Knochenstoffwechselstörungen, z.B. Osteomalazie.
• Differenzialdiagnose unklarer Hyperkalzämie, z.B. bei Sarkoidose oder Lymphomen
• Überwachung einer Therapie mit aktiven Vitamin-D-Metaboliten (z.B. Rocaltrol®)

Ursachen für erniedrigte 1,25(OH)2D3-Konzentrationen im Serum:

• Nierenfunktionsstörungen (siehe auch "Indikationen")
• Mangel an 25OH-Vitamin D3 (Substratmangel), z. B. bei Malabsorption oder Sonnenlichtmangel
• Mangel des Enzyms 25OH-Vitamin-D-1α-Hydroxylase (VDRR Typ I) (selten)
• Funktionelle Störungen: erhöhte Calcium- oder Phosphat-Aufnahme, Azidose, Hypoparathyreoidismus, Hyperthyreose, maligne Hypercalcämie, Mangel an Vitamin-D-Binding-Protein

Ursachen für erhöhte 1,25(OH)2D3-Konzentrationen im Serum:

• Granulomatöse Erkrankungen mit extrarenaler 25OH-Vitamin D-1α-Hydroxylase-Aktivität in den Granulomen, z. B. bei
  • Sarkoidose
  • Tuberkulose
  • Lymphomen
• Vitamin-D-Rezeptordefekt (VDRR Typ II) im Sinne einer Resistenz gegen Calcitriol (selten)
• Funktionelle Störungen: erniedrigte Calcium- oder Phosphat-Aufnahme, Alkalose, primärer Hyperparathyreoidismus, Schwangerschaft, Hypothyreose, Hypercalciurie
• Intoxikation mit Calcitriol (Rocaltrol®) (selten)